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Científicos cuestionan la principal teoría de la causa del Alzheimer

Nuevos hallazgos publicados en la revista Nature explicarían por qué los medicamentos diseñados para retrasar el Alzheimer no han funcionado.

La principal teoría de la causa del Alzheimer, sobre la que se ensayan los tratamientos, recibe cada vez más críticas. Ahora, en un nuevo estudio publicado ayer (2/6) en la revista Nature, un equipo de científicos cuestiona si no se estuvo siguiendo una pista falsa en las últimas décadas en la búsqueda de un medicamento.

“Esta nueva evidencia cambia nuestra comprensión fundamental de cómo progresa la enfermedad. También explica por qué tantas terapias experimentales diseñadas para eliminar las placas de amiloide no han logrado detener la progresión de la enfermedad”, dijo el coautor principal del estudio, Ralph Nixon, investigador de demencia en la Universidad de Nueva York Langone Health, Estados Unidos.

Durante décadas, los expertos han considerado que las placas que contienen la proteína beta amiloide se acumulan fuera de las células como un primer paso hacia el daño en el cerebro observado en personas con Alzheimer.

El nuevo estudio desafía esta idea, conocida como hipótesis de la “cascada amiloide”, que ha servido como base en los últimos 20 años de investigación, pero sigue sin ofrecer resultados consistentes.

En cambio, los autores argumentan que el daño neuronal característico de la enfermedad degenerativa se arraiga dentro de las células y mucho antes de que estas placas amiloides se formen completamente y se agrupen en el cerebro.

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que más de 55 millones de personas viven con demencia, cuyo tipo más común es el Alzheimer. Pero además, calcula que la cifra aumentará a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050.

La nueva hipótesis

El nuevo artículo, publicado en la portada de la revista Nature Neuroscience, consistió en rastrear la disfunción de la raíz observada en ratones con Alzheimer en los lisosomas de las células cerebrales.

Se trata de pequeños sacos dentro de cada célula, llenos de enzimas involucradas en la descomposición, eliminación y reciclaje rutinario de los desechos metabólicos del cerebro.

Los lisosomas también son clave, señalaron los investigadores, para descomponer y desechar las propias partes de una célula cuando muere de forma natural.

"Anteriormente, la hipótesis de trabajo atribuía el daño observado en la enfermedad de Alzheimer a lo que venía después de la acumulación de amiloide fuera de las células del cerebro, no antes y dentro de las neuronas", dijo el coautor principal, Ju Hyun Lee, profesor en el Departamento de Psiquiatría de Langone Health e investigador en Nathan Kline, Estados Unidos.

“Nuestros resultados por primera vez derivan el daño neuronal observado en la enfermedad a problemas dentro de los lisosomas de las células cerebrales donde aparece por primera vez la beta amiloide”, agregó Lee.

Los investigadores anunciaron que ya están trabajando en terapias experimentales para tratar la enfermedad desde esta perspectiva. "Los tratamientos futuros deberían centrarse en revertir la disfunción lisosomal y reequilibrar los niveles de ácido dentro de las neuronas del cerebro", dijo Nixon.

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