Descubren que un nuevo fármaco mejora la evolución de la esclerosis múltiple

Según los resultados observados en el estudio publicado por The New England Journal of Medicine, se terminó por comprobar que la tasa de recaídas se redujo a la mitad en aquellos pacientes que tomaron fingolimod, un inmunosupresor. Además, este fármaco, que se administra por vía oral, frena la aparición de lesiones cerebrales. La eficacia de fingolimod se basa en el bloqueo que ejerce sobre la migración de las células T (defensivas) desde los órganos que las producen a la sangre y la linfa y de esta manera evita que actúen sobre el sistema nervioso central y destruyan las fibras nerviosas, según resultados Del estudio participaron 255 pacientes con esclerosis múltiple que habían sufrido dos o más recaídas en los dos años previos. Los pacientes fueron asignados durante seis meses a tres grupos: el primero recibió 1,25mg de fingolimod, el segundo 5mg y el tercero una sustancia inactiva o placebo. Ni los enfermos ni los médicos sabían qué tratamiento estaban tomando. Se realizaron resonancias magnéticas al inicio de la investigación y mensualmente durante los primeros seis meses y otra al año. También se llevaron a cabo diferentes pruebas para vigilar el corazón, la tensión arterial, la función pulmonar y el nivel de ciertas sustancias en sangre. A los seis meses, la proporción de pacientes que estaban libres de lesiones cerebrales fue mayor en los dos grupos que recibieron fingolimod que en el que tomó placebo. Este dato pudo comprobarse a través de las imágenes obtenidas por la resonancia magnética. También se detectó una mejoría en la tasa de recaídas que se redujo en un 53% en el grupo que recibió 5mg del fármaco y un 55% en los enfermos que tomaron 1mg. La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que incapacita a los adultos que la sufren. En muchos casos evoluciona en forma de recaídas (brotes) seguidas de remisiones (periodos libres de síntomas). Se piensa que el origen de este trastorno se encuentra en el sistema inmune del propio paciente. Las células defensivas atacan a las neuronas produciendo la desmielinización y degeneración de los axones, una parte de estas células, lo que origina graves alteraciones.