Los valores “normales” de referencia son: menos de 100 mg/dl para el LDL y menos de 40 (varones) a 50 (mujeres) para el HDL, aunque tienen que adaptarse a criterios individuales.
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La creencia extendida de que es mejor cuanto más colesterol bueno haya es “uno de los dogmas de la ciencia/medicina”, dijo José María Ordovás, director de Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts, en Boston.
El efecto boomerang revelado por Harvard
Si se trata de subir el colesterol bueno, es fácil pensar que un medicamento conseguirá resultados más rápido que los hábitos alimenticios.
Sin embargo, la historia de esos medicamentos “es antigua y tremendamente complicada”, cuenta a El Confidencial el profesor José María Ordovás, director de Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts, en Boston.
Los estudios epidemiológicos mostraban que cifras más altas de HDL se relacionaban con un menor riesgo cardiovascular, pero “lo importante que hay que tener en cuenta para entender el resto de la historia es que correlación no demuestra causalidad”.
Ordovás explicó que hay mutaciones genéticas que dan lugar a niveles muy bajos de HDL que deberían resultar en riesgos altos para el corazón, pero que protegen contra la enfermedad, mientras que otras mutaciones dan lugar a niveles muy altos de HDL y alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
Estos descubrimientos llegaron en “el contexto de una batalla entre las farmacias para conquistar mayores mercados. Había en circulación una gran cantidad de estatinas".
En aquel contexto era imperativo encontrar nuevas dianas farmacológicas y “las HDL eran las candidatas. Las compañías se lanzaron a por ellas ignorando las señales de tráfico que había en al camino".
La estrategia fue: con un puñado de estatinas se golpea el colesterol malo (LDL) y con el otro (los inhibidores de CETP) se aumenta el bueno (HDL).
Pero como resume Ordovás, las cosas no salieron según lo previsto.
“En 2007 se publicó que torcetrapib [medicamento para la hipercolesterolemia] aumentaba tremendamente el colesterol bueno, pero no solo no beneficiaba el riesgo cardiovascular, sino que posiblemente lo aumentaba”. Luego se le sumaron el evacetrapib y dalcetrapib, inhibidores de la CETP que aumentan el HDL.
El artículo de la Universidad de Harvard apunta directamente a la proteína apoC3 como responsable de un mayor riesgo para el corazón.
La creencia extendida de que es mejor cuanto más colesterol bueno haya es “uno de los dogmas de la ciencia/medicina”, concluyó Ordovás.
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