Sin embargo, cuando la proteína tau no funciona, se desencadena la muerte neuronal.
En las personas con Alzheimer, esta proteína junto a otra llamada beta-amiloide se acumulan en el cerebro y destruyen las células nerviosas.
¿Cómo progresa el Alzheimer?
Esto es lo que explica Medical News Today:
Esta pérdida gradual de células nerviosas provoca la contracción del cerebro y eventualmente interfiere con la capacidad de una persona para formar nuevos recuerdos. Con el tiempo, también interrumpe una amplia gama de otras habilidades cognitivas, incluido el lenguaje y la capacidad de navegar por lugares que alguna vez fueron familiares.
Mientras tanto, ha habido una creciente evidencia de que la acumulación de marañas de proteína tau se correlaciona mucho mejor con el progreso clínico de la enfermedad y el daño al cerebro que la acumulación de placas.
Esto ha llevado a la idea de que la enfermedad de Alzheimer progresa cuando las semillas de tau se diseminan a regiones no afectadas del cerebro (similar a las células cancerosas)
Sin embargo, el nuevo estudio sugiere que otra cosa.
Alzheimer y cerebro: Nuevo estudio
Según científicos, la velocidad a la que las semillas de tau se replican localmente es más importante que su propagación a nuevas zonas.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores usaron por primera vez, escáneres PET de los cerebros de personas vivas con Alzheimer y datos de imágenes de muestras cerebrales post mortem de personas con este tipo demencia.
Descubrieron que el número total de semillas de tau en el cerebro se duplicaba cada 5 años aproximadamente, por lo que sería mucho más lento que la tasa de propagación predicha en estudios pasados (con ratones).
El autor principal del estudio, el profesor Sir David Klenerman, Ph.D., del Reino Unido Dementia Research Institute de la Universidad de Cambridge, dijo a Medical News Today:
“En primer lugar, el método muestra que la mejor estrategia es (apuntar) a la replicación de los agregados de tau en lugar de la propagación, que es el objetivo principal en la actualidad”. “En primer lugar, el método muestra que la mejor estrategia es (apuntar) a la replicación de los agregados de tau en lugar de la propagación, que es el objetivo principal en la actualidad”.
Y continuó:
“(Nosotros) analizamos los datos de la PET de pacientes vivos para extraer la tasa de replicación, por lo que sería posible realizar las mismas mediciones en presencia de fármacos para ver si la tasa de replicación se reduce”. “(Nosotros) analizamos los datos de la PET de pacientes vivos para extraer la tasa de replicación, por lo que sería posible realizar las mismas mediciones en presencia de fármacos para ver si la tasa de replicación se reduce”.
