En un artículo publicado en Public Library of Science (Biblioteca Pública de la Ciencia), la Dra. Ling y sus colegas informan sobre los efectos registrados luego de 6 meses de ejercicio moderado en 23 varones 'comepapas' que estaban entre sus 30 y 40 años.
Los hombres tenían que asistir a 3 sesiones de entrenamiento por semana. En el evento, se logró un promedio de 1.8. Sin embargo, fue suficiente: además de encontrar una reducción en el ritmo cardíaco y disminución de la presión arterial y de los niveles de colesterol, los investigadores observaron cambios en el tejido adiposo de los hombres, el lugar donde se almacena la grasa. En concreto, la forma en las células de grasa en el tejido se había alterado.
A esto se llama epigenética, una especialidad de la biología en rápido desarrollo que se enfoca en cómo se comportan determinados genes de células específicas. Puede cambiarse qué genes son activos en una célula al hacer alteraciones químicas (conocido como marcadores epigenéticos) a su ADN. Dichas modificaciones permiten que el cuerpo mejore su respuesta al entorno, y pueden detectarlo modernas técnicas de secuenciación de genes, sin demasiada dificultad.
La Dra. Ling, quien se ha interesado en la diabetes del adulto (a menudo asociado con el exceso de grasa corporal), sabía que el ejercicio estimula los cambios epigenéticos en las células musculares. Estos alteran la forma en que el músculo eprocesa el azúcar. Cuando Ling y sus colegas buscaron alteraciones similares en el tejido adiposo, encontraron 18.000 marcadores distribuidos en 7.663 genes. Esto es importante, ya que el tejido adiposo no es sólo una tienda pasiva de energía, sino que también es un órgano con su propio comportamiento, produciendo una gama de productos químicos biológicamente activos que tienen todo tipo de efectos sobre el resto del cuerpo.
Lo que todos estos marcadores epigenéticos están haciendo todavía sigue siendo oscuro. Pero entre los genes alterados se encontraron 18 que se sabe están asociados con la obesidad y otros 21 relacionados con la diabetes del adulto. Cuando los colegas de la Dra. Ling recogieron 2 de estos genes alterados y los silenciaron por completo en las células adiposas cultivadas en laboratorio, las células cambiaron, volviéndose más eficiente en el procesamiento y depósito de grasa.
Esto nos lleva, señala la doctora Ling, a la hipótesis de que una razón para el ejercicio consiste en que mejora la capacidad del tejido adiposo para hacer su trabajo. Los lípidos se almacenan en el lugar correcto en lugar de ubicarse en otras partes del cuerpo, donde hacen daño. Tal como ella señala, si usted tiene exceso de grasa es mejor tenerlo almacenado en el tejido graso que en el hígado o el páncreas.
Conocimiento N°2
Pero hay más sobre los avances de la ciencia en materia de obesidad.
Un equipo internacional de científicos logró descifrar el misterio de una imperfección genética que aumenta el riesgo de obesidad en 1 de cada 6 personas.
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Una versión del gen de la obesidad, llamado FTO, ya se relacionaba con el aumento de peso, pero el motivo era algo incierto.
Ahora, un estudio publicado en la revista especializada The Journal of Clinical Investigation demostró que lo que hace el FTO es alterar los niveles de la hormona del hambre, la ghrelina, y hacer que las comidas de alto contenido graso sean más apetecibles.
Expertos en obesidad consideran que un fármaco que ataque la ghrelina puede ayudar a frenar el aumento de peso.
Existe un vínculo familiar muy fuerte con la obesidad, y el código genético de una persona puede jugar un papel importante en el riesgo en que se tenga sobre peso.
Los individuos tienen 2 copias del gen FTO, 1 de padre y 1 de madre, y cada copia viene en una forma de alto o bajo riesgo.
Aquellos con copias dobles del gen de alto riesgo pueden ser 70% más propensos a ser obesos que aquellos que tienen las copias de bajo riesgo.
Pero nadie sabía el porqué.
El equipo liderado por investigadores del University College de Londres (UCL) examinó a 2 grupos de hombres, todos con peso normal, pero uno de ellos con el FTO de alto riesgo y el otro con el de bajo riesgo.
Las primeras pruebas tenían como objetivo analizar los niveles de la hormona ghrelina durante una ingesta de alimentos en 10 hombres de cada grupo.
Los niveles de esta hormona, que hacen que alguien sienta hambre, no cayeron tanto en los pacientes con el gen de alto riesgo tras las comidas. Y no solo eso, sino que además los niveles de ghrelina empezaron a subir con mayor rapidez.
En pruebas separadas, escáneres cerebrales tras la comidas mostraron más diferencias entre ambos grupos. Aquellos con el gen de alto riesgo encontraban más atractivas las fotografías de alimentos con alto contenido graso que aquellos con el gen de bajo riesgo.
La doctora Rachel Batterham, jefa del centro para la investigación de la obesidad del UCL, le explicó a la BBC que el cerebro de esos participantes "se interesaba particularmente en cualquier alimento con un alto contenido calórico".
La experta añadió que estaban "biológicamente programados para comer más".
Batterham consideró que entender cómo el FTO afecta las posibilidades de tener sobrepeso podría ayudar a los pacientes.
Las proteínas en las comidas también disminuyen los niveles de ghrelina.
Según la especialista, andar en bicicleta, por ejemplo, es excelente para reducir los niveles de ghrelina.
"Además, los alimentos proteicos bajan más la ghrelina, así que cualquier cosa que la suprima puede ser más efectiva en pacientes con el FTO", completó.
Sobre el estudio, el profesor Steve Bloom, del Imperial College de Londres, opinó: "Poco a poco estamos descubriendo los factores que nos hacen tener sobrepeso. Este trabajo no sólo demuestra cómo actúa un alto nivel de ghrelina, sino que además analiza los cambios en el cerebro asociados con su acción. Es un gran paso".
