Leishmaniasis: La enfermedad parasitaria que avanza sobre Salta

El especialista advirtió en diálogo con Clarín, que "la leishmaniasis avanza cada vez más hacia los centros urbanos en el norte salteño porque el mosquito lutzomyia longipalpis, llamado también 'torito', está perdiendo su hábitat natural por los desmontes en la región". Además, aseguró que "no hay que bajar la guardia, porque en Paraguay ya se detectaron perros infectados con leishmaniasis visceral, que es altamente mortal en humanos".
Así el investigador enfatizó que "el aumento de casos de leishmaniasis en la periferia de las principales ciudades, poblados y comunidades aborígenes del norte, tiene que ver con el masivo desmonte en los últimos veinte años".
—¿Por qué en escuelas y en la periferia se toman las muestras?
—La leishmaniasis tiene mucho que ver con la gente pobre, porque es ahí donde el mosquito vector encuentra las condiciones para reproducirse en las zonas periurbanas, al haber perdido su hábitat natural por los desmontes. No soy ecólogo ni ambientalista. Pero al romperse el ecosistema, es en el desmonte donde se acaba la leishmaniasis porque ya no hay humedad donde pueda reproducirse el 'torito'. Entonces el mosquito busca la humedad en las cortinas forestales, donde los peones levantan sus ranchos. Esta gente viene con perros y el animal se convierte en el reservorio de la leishmaniasis porque el 'torito' vive de su sangre caliente.
—¿Hay antecedentes de peones enfermos después de un desmonte?
—En la década del '90, unas 600 personas se enferman en Naranjitos, en Bermejo, Bolivia. Fuimos varios profesionales de Orán, porque los médicos bolivianos no sabían de qué se trataba y descubrimos que estábamos ante un brote de leishmaniasis. Luego nos enteramos que esta gente había trabajado en el desmonte de 12.000 hectáreas en Salta, en la zona conocida como La Porcelana (al norte de Orán). Estas tierras les pertenecían a unos empresarios españoles, cuyo catastro figuraba en Tarija, Bolivia. De esta situación nunca se pudo saber nada más.
* Descripción
Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoo llamado Leishmania infantum, también por L. tropica, L. aetiopica, L. mayor y L. donovani.
Afecta a varias especies animales como perros, ratas, zorros, lobos y en raras ocasiones al hombre.
Se contagia mediante la picadura de un mosquito del género Phlebotomus (vulgarmente llamados beatillas), que una vez que ha picado a un animal enfermo transporta en su interior las leishmanias y la transmite a otro animal sano cuando le pica. No se transmite por contacto directo, secreciones (saliva, etc), heridas, orina ni heces.
Los perros afectados pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:
Adelgazamiento progresivo
Apatía, debilidad
Atrofia muscular progresiva
Lesiones cutáneas como úlceras, heridas que no cicatrizan, piel seca, caspa, pérdida de pelo, depilaciones alrededor de los ojos.
Hemorragias nasales
Inflamación de ganglios linfáticos, hígado y bazo.
Cojeras
Lesiones oculares etc.
Algunos animales pueden ser asintomáticos durante periodos de tiempo variable. Los síntomas pueden tardar en aparecer desde varias semanas a varios meses, dependiendo del sistema inmunitario del perro.
El diagnóstico de animales enfermos que se realiza mediante un análisis de sangre, biopsia de piel o citología de la médula ósea, tratamiento o eutanasia. Esta enfermedad tiene tratamiento y este es más eficaz cuanto más precozmente se instaure.
Por el momento la única prevención consiste en desparasitar al perro externamente con frecuencia y no mantenerle a la intemperie desde el atardecer hasta el amanecer, horas a las que vuelan los vectores.
En el hombre, el contagio puede ocasionar leishmaniasis visceral, cutánea y mucosa por infección de los macrófagos del sistema mononuclear-fagocítico de la piel y de la mucosa nasofaríngea. Las leishmanias se transmiten cuando un mosquito hembra (género Phlebotomus) portador pica una persona. Los protozoos en estado de promastigote penetran en la piel del huesped y se fijan a receptores de macrófagos siendo fagocitados y transformados en los lisosomas de los macrófagos en la forma de amastigote, no flagelado. Después de la ruptura de los macrófagos infectados, los amastigotes son fagocitados por otros macrófagos. Si son ingeridos por un mosquito hembra, los amastigotes recuperan la forma de promastigote en una plazo de 7 días, siendo esta la forma infectiva.
* Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la Leishmaniasis requieren la visualización del parásito. Las muestras del sitio infectado se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky y los amastigotes se examinan al microscopio, observándose unas células ovaladas, de 2 a 4 mm de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (este es una estructura mitocondrial especializada que contiene un DNA específico). Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de la PCR (Polymerase Chain Reaction) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales (ensayos de anticuerpos mediante técnicas de inmunoflorescencia) que sin embargo no distinguen entre enfermedad pasada o presente y nuevas técnicas en vía de desarrollo como la producción de antígenos sintéticos específicos 
* Tratamiento
El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado y la enfermedad presenta una morbilidad sustancial por lo que a menudo se requieren terapias expeditivas. El tratamiento de primera línea es el antimonio pentavalente (SbV), aunque también se han usado el estibogluconato sódico y la meglumina antimonato. Otros tratamientos alternativos son el pentamidina isetionato, la amfotericina B (en particular la formulación de amfotericina en liposomas), aunque producen efectos secundarios más pronunciados e irreversibles (nefrotoxicidad) y la miltefostina. Los tratamientos recomendados son diferentes para cada una de las tres formas clínicas de Leishmaniasis: visceral, cutánea o mucosa
Leishmaniasis visceral: esta enfermedad se encuentra localizada en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudan y Brasil. No solamente es trasmitida por el mosquito, sino que también puede ser contagiada congénitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc). La infección se inicia en los macrófagos en el punto de la inoculación y se disemina a través del sistema mononuclear-fagocítico. El período de incubación suele ser varias semanas o meses y las manifestaciones son fiebre, caquexia, color gris de la piel (de donde el término hindí de kala-azar -fiebre negra-), esplenomegalia y hepatomegalias progresivas. También es común una linfadenopatía periférica. Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmiasis visceral avanzada incluyen pancitopenia y trombocitopenia, con hypergammaglubulinemia e hipoalbuminemia. Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulación liposómica de amfotericina B. La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/dia ha estado asociada a un elevado índice de curaciones. Este fármaco está aprobado en la India para el tratamiento de la Leishmaniasis visceral.
Leishmaniasis cutánea: el período de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación es una pápula en la picadura del mosquito. La lesión evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresión central rodeada de un borde indurado. Algunas lesiones puede perdurar como nódulos o placas. Otros signos o síntomas son otras lesiones múltiples primarias o satélite, adenopatías regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias. El diagnóstico de realiza mediante raspado de la lesión para el exámene histológico o aspirado de los nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo.
El tratamiento dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, asì como de la localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión. Cuando se desea rápidez en la resolución de la lesión, el antimonio pentavalente es el recomendado
Leishmaniasis mucosa: la Leishmaniasis de la mucosa naso-orofarígea es relativamente poco frecuente. Los primeros síntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destrucción ulcerativa de la zona naso-orofaríngea. El tratamiento con antimonio pentavalente es moderamente eficaz cuando la enfermedad está en los primeros estadíos, pero puede fracasar en situaciones más avanzada.