La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que más de 55 millones de personas viven con demencia, cuyo tipo más común es el Alzheimer. Pero además, calcula que la cifra aumentará a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050.
La nueva hipótesis
El nuevo artículo, publicado en la portada de la revista Nature Neuroscience, consistió en rastrear la disfunción de la raíz observada en ratones con Alzheimer en los lisosomas de las células cerebrales.
Se trata de pequeños sacos dentro de cada célula, llenos de enzimas involucradas en la descomposición, eliminación y reciclaje rutinario de los desechos metabólicos del cerebro.
Los lisosomas también son clave, señalaron los investigadores, para descomponer y desechar las propias partes de una célula cuando muere de forma natural.
"Anteriormente, la hipótesis de trabajo atribuía el daño observado en la enfermedad de Alzheimer a lo que venía después de la acumulación de amiloide fuera de las células del cerebro, no antes y dentro de las neuronas", dijo el coautor principal, Ju Hyun Lee, profesor en el Departamento de Psiquiatría de Langone Health e investigador en Nathan Kline, Estados Unidos.
“Nuestros resultados por primera vez derivan el daño neuronal observado en la enfermedad a problemas dentro de los lisosomas de las células cerebrales donde aparece por primera vez la beta amiloide”, agregó Lee.
Los investigadores anunciaron que ya están trabajando en terapias experimentales para tratar la enfermedad desde esta perspectiva. "Los tratamientos futuros deberían centrarse en revertir la disfunción lisosomal y reequilibrar los niveles de ácido dentro de las neuronas del cerebro", dijo Nixon.
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