Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide.
El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.
En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular.
En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.
El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.
